İnsanî Zekâ Farklılıklarının Nörobilimi - Neden IQ Testi?

Özet

Nörobililim, insan zekâsındaki farklılıkların biyolojik temellerinin anlaşılmasına katkı yapmaktadır. Bu çalışma çoğunlukla iki deneysel cephe üzerinden yürütülmüştür: genetik (kantitatif ve moleküler) ve beyin görüntüleme. Kantitatif genetik çalışmalar, bilişsel yeteneğin (özellikle de genel zekânın) farklı yönleriyle ilgili ilave genetik katkılar olduğunu ve hayat boyunca nasıl değiştiğini göstermiştir. Bireysel genlerle ilgili güvenilir, tekrarlanabilir katkıları tanımlayan moleküler genetik çalışmalar henüz tamamlanmamıştır. Yapısal ve fonksiyonel beyin-görüntüleme çalışmaları, zekâ farklılığına katkı yapan beyin yollarındaki farklılıkları (özellikle parieto-frontal yolları) belirlemiştir. Beyin verimliliği ile zekâ arasında olumlu bir ilişki olduğunu gösteren deliller de mevcuttur.

İnsanlar, mental kontinuada farklılıklar gösterir. Bu gibi bireysel farklılıklar diferansiyel psikolojinin alanına girmektedir. Psikolojinin bu alanındaki birçok araştırma, kantitatif özellikler olarak araştırılan bilişsel farklılıklara ve kişilik farklılıklarına odaklanmaktadır. Diferansiyel psikolojinin ilgilendiği özellikler bakımından üç temel amacı vardır: bunları doğru olarak tanımlamak, özellik farklılıklarının gerçek hayattaki etkilerini keşfetmek, özellik farklılıklarının biyolojiye dayanan etiyolojisini bulmak. Bu özelliklerdeki bireysel farklılıkların biyolojik temellerini araştıran alan diferansiyel nörobilimdir. Bu nedenle burada, insan zekâsının diferansiyel nörobilimini inceleyeceğiz.

Raven Progresif Matrisler testi: Genel zekâ faktörünün, genelde iyi bir göstergesi olarak görülen, tümevarımla (sözel olmayan) muhakeme testidir.

Sözel olmayan muhakeme: Sözel uyarılara veya cevaplara dayanmayan testlerle tanımlanan, zekânın kapsamlı bir alt faktörüdür.

Zekâdaki bireysel farklılıklar, genelde psikometrik testler kullanılarak ölçülür. Bu testler muhakeme, işleyiş hızı, icra fonksiyonu, hafıza ve uzamsal yetenek gibi bilişsel alanları içermektedir. Bazıları tarafından bilişsel alanların bağımsız olduğu dikkate alınsa da, diferansiyel psikoloji bunun kesinlikle böyle olmadığını belirtmektedir: bir alanda iyi performans eğilimi gösteren kişi, diğerlerinde de iyi performans gösterir. Bu, (aşağıda ve 1. Kutucuk’ta tartışılan) ‘g’ harfi ile sembolleştirilen “genel zekâ” teriminde bu şekilde geçerlidir. Bazı bireysel testler (sözel olmayan muhakemeyi değerlendiren Raven Progresif Matrisler testi gibi) g’nin iyi göstergeleridir (indikatörleri). Bu incelemede nörobilimin, genel bilişsel yeteneğin farklılıklarının orijini hakkında nasıl bilgiler verdiğini tartışacağız.

1. Kutucuk | Zekânın tanımları

Zekânın ilk ve döngüsel görünen tanımı, 1923’te “Zekâ, testlerin neyi test ettiğidir”105 diyen Amerikan psikologu E. G. Boring’den geldi. Bu tanım, IQ (intelligence quotient – zekâ katsayısı) tipi testlerin aleyhinde konuşanlar tarafından çok eleştirilmesine rağmen, bağlam dışına çıkarılmıştır. Dışlayıcı yorumlar, görünüşe göre güçlü deneysel bulgular derlendikten sonra gelmiştir; örneğin, testler belirgin bireysel farklılıklar gösterdiğinde, farklılıklar zamanla değişmediğinde, çocukların zekâsı zamanla gelişmesine rağmen aynı katsayı değerini koruma eğilimi ortaya çıktığında. Meşhur alıntının hemen ardından gelen o meşhur ifade “Testlerin sertçe tartışılması için sadece bir çıkış noktası” olmuştur. Boring basitçe, psikometrik verilerin iyi toplanması ve sonrasında zekânın orijinleri ve sonuçları ile ilgili diğer delillerle ilişkilendirilmesi gerektiğini söylemiştir.

Zekânın, zekâ konusunda öne çıkan 52 araştırmacının hemfikir olduğu daha geniş bir tanımı: “Zekâ muhakeme yeteneğini, planlamayı, problem çözmeyi, soyut düşünmeyi, kompleks fikirleri kavramayı, hızla öğrenmeyi ve tecrübelerden ders çıkarmayı içeren çok genel bir yetenektir. Sadece kitaptan öğrenmek, sığ bir akademik beceri veya sınavda başarılı olmak değildir. Bundan ziyade çevremizde olup bitenleri kavramak-yakalamak, eşyayı anlamlandırmak veya ne yapılması gerektiğini çözmektir. Zekâ, bu tanıma göre ölçülebilirdir ve zekâ testleri bunu iyi yapmaktadır.”

Zekâ testleri genelde, hem Raven Progresif Matrisleri gibi muhakemenin farklı yönlerini içeren kompleks görevleri hem de kelime tanımlama veya iki boyutlu çizimlerle yola çıkarak nesneleri üç boyutlu görselleştirme gibi bilişsel performansın farklı türlerine gereksinim duyan görevlerle oluşturulan bataryaları kapsamaktadır. Bu tür testlerin iki özelliği önemlidir. İlki, tüm zekâ testleri (tek, bölünmez görevler veya kompleks, çok yönlü görevler olsun) büyük bir popülasyona uygulandığında, birbiriyle ilişkili ve güçlü bir genel faktör üretme eğilimindedir. İkincisi, tanımımız ne olursa olsun zekâ, kendi yapısal geçerliliği ile değerlendirilmelidir; yani testlerin, bir şeylerin ilişkisini ölçtüğüne dair biriktirilen delillerdir: zekâ farklılıkları ile ilgili uygulama sonuçlarına dair deliller, psikometrik yapının tutarlılığı, biyolojik yapılar ve prosesler arasındaki ilişkiler. Bu kriterlerle zekâ, insanlar arasındaki bireysel farklılıkların temel ve geçerli yüzüdür. Bu makalenin de gösterdiği üzere, kullanılan teste ve tanıma bakmaksızın beyin-görüntülemeden ve genetik çalışmalardan el edilen veriler, zekâ testlerinden elde edilen sonuçlarla güçlü bir anlam ilişkisi sergilemektedir. Bu, böylesi test puanlarının (genelde IQ olarak ifade edilen) anlamsız rakamlar olduğu eleştirilerinin aksine, psikometrik zekâ ölçümlerinin geçerliliğini göstermektedir.

Bilişsel nörobilimin büyük kısmının kendi içinde bilişsel alanlara odaklanma eğiliminde olduğunu biliyoruz. Ancak genel zekâ, bilişsel testlerin öngörü (yordama) geçerliliğinin büyük bölümünden sorumlu olduğu ve genel zekâ ile ilgili nörobilimsel çalışmalar bazı net sonuçlar verdiği için, genel zekânın nörobilimsel yönü önemlidir. Genel zekânın tanımları 1. Kutucuk’ta verilmiştir. Bilişsel (genel) yetenek, mental (zihinsel) yetenek, zekâ ve IQ (IQ’nun teknik kullanımları) terimleri, bilişsel testlerin paylaştığı güçlü ortak temeli tanımlamak için aralarında değiştirilerek kullanılabilir. Psikometrik testlerdeki puanların önemini göstermek için, öncelikle bunların özelliklerini ve yaşamdaki etkilerini anlatalım.

Popülasyondaki zekâ farklılıkları, bilişsel yetenekleri bozan ciddi rahatsızlıklar nedeniyle dağılımın uçlarında hafif fazlalıklar göz önüne alınmazsa, takriben normal dağılıma uyar. Erkekler, kadınlara nazaran her iki uçta da tutarlı şekilde daha geniş bir dağılıma sahiptir1. İnsan zekâsındaki bireysel farklılıklar psikolojideki en çetin gözlemler arasındadır. Gelişimleri ve hatta ömürleri boyunca katsayı değeri açısından oldukça kararlıdırlar2. 11 ilâ 79 yaş aralığındaki insanlara iki kez uygulandığında, genel zekâ ile ilgili 45 dakika süren tekil bir test 0,63 korelasyona sahiptir3 (aralık kısıtlaması nedeniyle disatenüe edilmediğinde-azaltılmadığında- 0,73). Genel zekâ farklılıkları, okul başarısı dahil önemli yaşam kazanımları ile ilişkilidir4. Binlerce çocuğun katıldığı bir çalışmada, 11 yaşındakilerin genel zekâsı ile 5 yıl sonraki ulusal eğitim başarı testlerindeki puanları arasında 0,8’in üzerinde bir korelasyon çıkmıştır5. Genel zekâ meslekî beceri, sosyal akışkanlık6 ve iş performansı7 açısından güçlü bir göstergedir. Çocukluğunda veya erken ergenliğinde daha yüksek genel zekâya sahip insanlar, hayatlarının ortasında veya sonrasında daha sağlıklıdırlar ve genç yaşta ölmeleri daha az olasıdır8. Örneğin, ortalama 20 yaşında zekâ testlerine girdikten sonra yaklaşık 20 yıl izlenen bir milyon erkek arasında, genel zekâda artı bir standart sapma avantajı, % 32 daha az mortalite ilişkilendirilmiştir9. Zekâ, günlük karar verme süreçlerinde de önemlidir7.

Zekânın psikometrik özellikleri

Diferansiyel psikoloji çalışmalarından gelen ve iyi bilinen sonuçlar, bilişsel herhangi bir görevin sadece bir ilgili mental modülü (veya fakülteyi) kapsadığını varsaymanın uygun olmadığını göstermiştir. Kesirleri içeren bir aritmetik testte ortaya çıkan bireysel farklılıkları düşünün. İçerikten bağımsız olarak tüm bilişsel görevlere katkı yapan genel zekâ açısından farklı oldukları için bazıları, diğerlerinden daha iyi performans gösterir mi? Veya genel olarak matematik içeren görevlere katkı yapan, ancak sözel ve uzamsal görevler gibi diğer aktivitelere katkı yapmayan bazı bilişsel fakülteler mi vardır? Veya insanlar diğer bilişsel görevlerde, hatta başka matematiksel görevlerde hiçbir işe yaramayan ancak kesir aritmetiğinde kullanılan belirli bir yetenek açısından mı farklıdırlar? Veya insanlar, sadece kesir aritmetiğiyle karşılaştıklarında ve bununla ilgili uygulama yaptıklarında mı fark ortaya çıkıyor?

Bu olasılıkların her biri, şu nedenlerle bir derece doğrudur. Birincisi, her tür bilişsel yetenek görevindeki puanlar arasında pozitif bir korelasyon vardır. Bu, pozitif manifold olarak da bilinir. 10-15 farklı bilişsel görevi içeren tipik test bataryaları, geniş yelpazede materyale ve içeriğe yer vermektedir, g faktörü neredeyse daima toplam varyansın % 40’ını veya daha fazlasını oluşturmaktadır. İkincisi, her bir bireysel bilişsel test, genelde toplam varyansın % 20’den % 50’sine, önemli sayıda çok daha spesifik varyanslar da göstermektedir. Bunun bazıları, hata varyansına veya yorgunluk ve düşük mod ve motivasyondan kaynaklanan varyansa bağlanabilir. Ancak bazıları, her bir teste özel sistematik varyansa karşılık gelmekte ve bu nedenle testte yer alan belirli yetenekleri yansıtmaktadır. Üçüncüsü, daha benzer içeriğe sahip testler, farklı içeriğe sahip testlere nazaran birbiriyle çok daha yakın koreledir. Yani insanlar, bilişsel yeteneğin bazı kapsamlı alanlarında görece güçlü ve zayıf alanlara sahiptirler. Örneğin, uzamsal manipülasyon içeren çeşitli problemleri çözmede çok iyi olan kimileri, sözel problemlerde o kadar iyi olmayabilir; bir başkası tam tersi bir motif gösterebilir. Kapsamlı bilişsel alanlardaki bu bireysel farklılıklar (bilişsel nörobilimde çok fazla yoğunlaşılsa da) spesifik testler ve g ile karşılaştırıldığında küçük bir varyans katkısında bulunur. Dördüncüsü, bazı varyanslar genelde teste; özelde ise ilgili spesifik teste maruz kalınca ortaya çıkan bireysel farklılıkları yansıtmaktadır.

Zekâ varyansının hiyerarşik yapısının test puanlarından nasıl elde edildiğine bir örnek, Şekil 1’de gösterilmiştir. Bu bilişsel yetenek varyansı bileşenlerinin genel, hiyerarşik modeli yaklaşık yüz yıldır bilinmektedir10 ve yüzlerce veri setiyle tekrar edilmiştir11. Spearman, genel zekâ (mental yetenek) faktörünün, her tür bilişsel probleme10 uygulanabilir genel bir bilişsel yeteneği yansıttığını ileri sürmektedir.

Şekil 1 100 | Zekâ farklılıklarının hiyerarşisi

a | Bu şekil, Salthouse tarafından yürütülen analizlerle hazırlanmıştır108. Bu analizleri, 18-95 yaşlarında yaklaşık 7000 denekle kendi yaptıkları 33 çalışmaya dayandırmışlardır. Mavi yuvarlaklar, 16 farklı bilişsel teste karşılık gelmektedir. 16 test, mental yeteneğin kapsamlı alanlarını temsil eden beş faktörde bir bütün haline gelmektedir. Her bir test, bir grup faktör üzerine yüklenmektedir; sayılar, bireysel test ile üstü düzey saklı özellik veya yetenek alanı arasındaki korelasyon olarak düşünülebilir. Beş alanın tümü, genel zekâ faktörü (g) ile ileri seviye ortaklıklara sahiptir. Kapsamlı alanlar arasındaki korelasyonlar yüksektir (gösterilmemiştir) ve bu kapsamlı alan seviyesinde bağımsız “temel mental yetenekler” olabileceği fikrini çürütmektedir. Kapsamlı alanları temsil eden faktörlerin g ile güçlü şekilde ilişkili olduğu göz önüne alındığında, geniş kapsamlı alanlarda hazırlanan 16 bireysel testte açık şekilde ortaya çıkan varyansın çoğunun aslında g’den geldiği görülür. 1 numaralı testi örnek olarak alın. Bunun “Muhakeme” ile korelasyonu 0,89’dur. Fakat bu alan, diğer tüm dört alanla paylaşılan g üzerinde 0,97’lik bir ağırlığa sahiptir. Korelasyonun (veya ağırlığın) karesini alarak, her zaman için uygun olmasa da, 1 Numaralı Test’te yaklaşık 0,74 olarak elde edilen varyans g’den dolayıdır ve sadece % 5’i “Muhakeme” alanına bağlıdır.

b | Hafıza ve işleyiş hızı üzerindeki bilişsel alana özel etkilerinin yanında yaşın asıl etkisi g üzerindedir108. 0,1’in altındaki yaş etkileri ile cinsiyet, eğitim ve sağlık etkileri gösterilmemiştir. Yaşın, kelime haznesi üzerinde doğrudan bir etkisi vardır. Kelime haznesi ile güçlü şekilde ilişkilendirilen bu etki, yaşın g üzerindeki olumsuz etkisiyle hafifler ve yaşın kelime haznesi üzerinde, toplamda hafif olumlu bir etkisiyle sonuçlanır. Zekâ farklılıkları için bu gibi bir hiyerarşi, çok sayıda deneğe uygulanan çoklu bilişsel testlerden el edilen yüzlerce büyük veri setinin hemen hemen tümünde bulunmuştur11. Hiyerarşi genetik çalışmalarda önemlidir, çünkü majör aditif genetik etki g üzerindedir ve bireysel testlerdeki genetik varyansın majör kaynağı tipik olarak g’ye aittir18. Bu bulgular yaşlılıkta da geçerlidir: 80 yaşında bile g üzerindeki aditif genetik hala yüksektir ve kapsamlı bilişsel alanlar, g ile hala yüksek korelasyona sahiptir109. Burada bile genetik varyansın en büyük kaynağı, g üzerindeki genetik etki olsa da, g dışı genetik etkinin en güçlü olduğu alan hafızadır.

Spearman, önceki çağrışımlardan ve yanlış anlamalardan uzak olan bir karakteri, değer yargılarını ve argümanları engellemek amacı ile kullanmıştır ve bu karakter g’dir. Buna rağmen g, o zamandan beri tartışma konusu olmuştur (2. Kutucuk). g’yi vurgulamak önemlidir: ciddi bir varyansa neden olur, bilişsel testlerin öngörü (yordama) gücünün en büyük kısmının kaynağıdır, genetik varyansın büyük bölümünün odağıdır.

2. Kutucuk 2 | Zekâ ile ilgili karşıtlıklar ve g eleştirisi

Zekâ hakkındaki karşıtlıklar

Zekâ ölçümünün etrafında iki tür uyuşmazlık vardır: bazı durumlarda, zekâ ile ilgili deneysel veriler mevcuttur ancak bunlar yok edilir, takdir edilmez, görmezden gelinir ve hatta reddedilir; bazı durumlarda da zekâ ile ilgili kesin veriler henüz elde edilememiştir. İlkinin örnekleri “çoklu zekâ” nın olup olmadığı; genetik faktörlerin zekâ farklılıklarına katkı yapıp yapmadığı; beyin büyüklüğünün zekâ ile ilgili olup olmadığı ile ilgili argümanları içermektedir. Bu konularla ilgili veriler çok tatmin edicidir ve çok az çelişkili veri mevcuttur. İkinci tür uyuşmazlık örnekleri, zekâ testlerinin belirli gruplara ne ölçüde karşı veya taraf olduğu ve olup olmadığı; zekâdaki cinsiyet farklılıklarının ve etnik farklılıkların varlığı ve nedenleri; zekâ, eğitim ve sosyal sınıf arasındaki iyi bilinen korelasyonların nedenleri; batı toplumlarında yirminci yüzyılda popülasyon seviyesinde IQ test puanlarındaki artışların (Flynn etkisi olarak bilinir) nedenleri hakkındaki tartışmaları içermektedir. Ölçüm invaryans (değişmezlik) testleri gibi bu sorunlara yönelik eldeki mevcut araçlar, bunları çözmek için yetersizdir. Çünkü mevcut durumda, zamanla gelişse de sadece zekâ performansını ölçebiliyoruz. Bu nedenle, bir bireyin zekâ ölçümünün gelişimi, bireyin çıktığı çevrede saklıdır.

g eleştirileri

g iki temel gerekçeyle eleştirilmiştir. İlkinde bazı teorisyenler, bilişsel yetenek alanlarının birbirinden bağımsız olabileceğini öne sürmüştür. Bunların en bilinenleri Thurstone’un “Birincil Mental Yetenekler” (PMA)’i ve Gardner’in “Çoklu Zekâ” (MI)’sıdır. Ancak bu teoriler iyi sonuçlar vermedi. Thurstone’un kendi PMA verileri bile güçlü bir g faktörünü içeriyordu95. Gardner ise teorisinin deneysel testlerinden kasten kaçındı ama Çoklu Zekâ ile ilgili yapılan çalışmaların çoğu, zekâ türlerinin birbiriyle korele olduğunu ortaya çıkardı96; kinestetik yetenek gibi Çoklu Zekâ’nın bazı alanları, psikologların “bilişsel” yetenek olarak düşünebileceği şeyler değildir. İkincisi, Cattell ve Horn önerdiği ancak istatistiksel olarak zor olan, farklı yetenek testi bataryalarının bireyler arasında farklı sıralamayla sonuçlanan farklı g değerleri verebildiği için g’nin beyinde gerçek bir karşılığının olmadığı fikridir97. Bu yanlıştır. Test bataryaları akla mâkul şekilde farklı olduğu sürece, farklı test bataryalarından elde edilen g faktörleri, neredeyse mükemmel korelasyona sahiptir98. Yani, birisi yeterli sayıda test uyguladığı sürece bir grup testten elde edilen genel zekâ faktörü, bir diğer grup testten elde edilen genel zekâ faktörüyle yakın sıralama verecektir.

Yüzyıldan uzun süredir birçok insan g kavramını görmezden gelmiştir ama bilişsel testler arasındaki evrensel pozitif kovaryasyon (ilişkili varyasyon) bir gerçektir. Thurstone, Guilford, Sternberg ve Gardner’da olduğu gibi bu bulgulara uyumayan teoriler , en temel deneysel testlerde başarısızlığa uğramıştır. g’nin, temel bileşenler analizi gibi istatistiksel analizlerin yapay bir sonucu olduğu konusunda hemfikir olan görüşler yanlıştır99. Ancak sadece pozitif manifoldu inkâr etmek yerine, g’nin daha fazla sorgulanmasının daha ustaca ve etkili yolları vardır. Bunlardan ikisi dikkat çekmektedir.

Birincisi, Spearman ve Godfrey Thomson arasındaki bitmek bilmeyen sıcak tartışmadır. Thomson g’nin Spearman’ın öne sürdüğü bir “mental enerji” ye veya başka bir şeye karşılık gelip gelmemesine önem vermemiş ve bilişsel testler arasındaki pozitif ilişkinin, sadece tek bir yapıdaki bireysel farklılıklarla açıklanamayacağını, insan beynindeki “bağlantılar” ın sayısı veya verimliliğindeki bireysel farklar ile izah edilebileceğini iddia etmiştir. Thomson’un, arkadaşı R. L. Thorndike’den ödünç aldığı fikir, beynin çok sayıda biyolojik birimlerden (bağlantılardan) oluştuğu ve bir insan mental test maddelerini çözmeye çalışırken, her bir maddenin bu bağlantılardan bir bölümünü harekete geçirdiğiydi. Testlerin örneklediği bağlardaki örtüşme seviyesi korelasyonda hesaba katılmıştır. Thomson, “nöral yaylar” gibi etkili bağlantıların olduğunu tahmin etse de beynin hangi biriminin olduğunu açıkça belirtememiş ama teori zekâ farklılıklarının, bağlantıların sayısı ve/veya verimliliği ile ilgili olabileceğini îmâ etmiştir. Thomson’un fikrinin son dönemlerde yeniden değerlendirilmesi ile onun ve Spearman’ın zekâ modellerinin her ikisinde de, testler arası psikometrik korelasyon motiflerini açıklayabileceği bulunmuştur. Mevcut nöro-görüntüleme, genetik ve psikofizyolojik deliller, bunların arasında ayırım yapamamaktadır100. Bilişsel prosesler arasındaki karşılıklı etkileşim varsayımına dayanan bu argümanın kavramsal ve sayısal modern bir versiyonu da son dönemlerde ileri sürülmüştür101.

İkincisi, birinin Cattell–Horn akışkan ve kristalize zekâ teorisinin iddialarından en az birini kabul edebileceğidir97. Akışkan zekâ (gf), zekâyı bir proses olarak ele alır ve genelde, yerinde işlem gerektiren testler kullanılarak değerlendirilir. Kristalize zekâ (gc), zekâyı bir ürün olarak ele alır ve genelde, kelime haznesi ve genel olgular gibi depolanmış bilgiyi değerlendiren testler kullanılarak ölçülür. İkisi de üst seviyede ilişkili (korele) olsa da, yaşla değişimleri ölçüsünde aralarında belirgin bir fark vardır: kristalize yetenek yaşla birlikte az bir düşüş gösterirken akışkan zekâ, diğer fiziksel yetenekler gibi değişmektedir. Zekâ farklılıklarının nörobilimsel bir yaklaşımı, takip edilen yolardaki bu farklılıkları açıklamak zorundadır.

Diferansiyel psikolojiden nörobilime

Zekânın nörobilimi, bilişsel test performansı hakkındaki şu yerleşik gerçekler tarafından izaha zorlanmaktadır (izah etmek zorundadır): farklı bilişsel testlerdeki varyansın yaklaşık yarısı , genel bilişsel yeteneğin içindedir; varyansın az bir kısmı, kapsamlı yetenek alanlarının içindedir; bir miktar varyans, belirli yeteneklerdedir; bilişsel yeteneğin akışkan ve kristalize olarak adlandırılan yönlerinin, yaşlanmayla ilgili belirgin motifleri vardır.

g’nin varlığı, nörobilim için çetrefilli bir durum yaratmaktadır. g’nin tüm bilişsel yetenek testlerine önemli derecede varyans kattığı gerçeği, g’nin bu testlerdeki performansa bir şekilde doğrudan katkı yaptığına dikkat çekmeye zorlamaktadır. Yani, düşünme becerisi alanı (icra fonksiyonu ve hafıza gibi) veya belirli görevler (Raven Progresif Matrisler testindeki mental aritmetik ve sözel olmayan muhakeme gibi) üzerinde çalışıldığında, nörobilimciler belirli görev aktivitelerinin yanı sıra g ile ilgili beyin aktivitelerini gözlemlerler. Bu, elimizdeki göreve özgü lokalize beyin aktivitelerini belirleme yeteneğini baltalamaktadır. Yani, bilişsel görev ve bilişsel yetenek, izomorfik (eşbiçimli) değildir: bilişsel görevler, bazıları belirli bir göreve has olan, bazıları da diğer görevlere de uygulanabilen çoklu yetenekleri kullanır. Dahası, zekâ ile ilgili biyolojik ilişkileri inceleyen çalışmalar, nadiren istatistiksel olarak elde edilen g faktörü veya majör bilişsel alanları temsil eden, psikometrik olarak doğrulanmış g’den daha spesifik faktörler kullanılarak yürütülür. Çalışmalar bunun yerine, genel bilişsel yetenek faktörü üzerinde yüksek etkiye sahip olmasına rağmen genelde test bataryalarından veya tekil testlerden elde edilen total IQ puanları üzerinden yürütülür. Neyse ki bunun etkisi şaşırtıcı şekilde küçüktür: sonuçlar, hangi ölçüm kullanılırsa kullanılsın benzerdir. Bu, zekânın nöral bağlantılarını çalışmanın zorluklarını daha da belirgin hale getirmektedir.

Diferansiyel psikolojide, zekâ farklılıklarını açıklayabilmek için bilişsel işleyişin temel parametrelerini veya biyolojik değişkenleri arama geleneği vardır. Sonuçlar nadirdir12 ama iki biyolojik bulgu sürekli elde edilmiş ve birikmiştir: genel zekâ farklılıkları ciddi şekilde kalıtsaldır13; genel zekâ ile beyin büyüklüğü küçük bir pozitif korelasyon göstermektedir14. Korelasyon bulmak, bir değişkenin bir başkasını nasıl etkilediğini elbette açıklamaz ve böylesi bir korelasyonu açıklamak, bunları bulmaktan ciddi ölçüde daha zordur. Bu iki kalıcı bulgu, yine de günümüz genel zekâ nörobiliminin iki ana yaklaşımı için temel oluşturmuştur: genetik ve beyin görüntüleme.

Zekâ üzerindeki temel genetik etkiler

Genetiğin on dokuzuncu yüzyıla uzanan mevcut araştırmaları, Francis Galton’un mental yeteneklerin bir kuşaktan diğerine kalıtsal miras olarak aktarıldığı sonucunu paylaştığı iki makaleyi yayınlamasıyla, genel zekâyı da tesiri altına almıştır15. Zaman zaman düşmanca politik tepkiler görmesine rağmen, birçok çalışma (özellikle ikiz ve evlatlık örneklere dayanan) bu gözlemi tekrarlamıştır ve kimse buna karşı çıkamamıştır16. Genel zekâdaki toplam varyansın ne kadarının genetik etkilere bağlanabileceği tahmini % 30 ilâ % 80 arasında değişmektedir. Genel zekâ faktörleri (örtülü özelliklerin ölçüm hatalarından ayıklandığı şekliyle), bu aralığın en üst noktasındadır. Hafıza üzerindeki genetik etki daha küçük olsa da17-19, bilişsel yeteneğin sözel ve algısal gibi kapsamlı alanları, genelde benzer genetik etki değerini göstermektedir17-18. Ancak bu alanların kalıtsal olarak aktarımı, yüksek oranda korele olan genel zekâ üzerindeki genetik etkilerden kaynaklanmaktadır.Spesifik testlere özgü varyanstaki ölçüm hatalarının varlığıyla tutarlı bir şekilde, spesifik yeteneklerdeki genetik etkiler genelde daha düşüktür.

Genel zekânın kalıtsal olarak aktarımı, erken çocukluk20 döneminde % 30’dan başlayarak ergenlikte17-21-22 % 70-80’e varacak şekilde yaşla birlikte artmaktadır22-24. Bu şimdilerde iyi anlaşıldığı için, son çalışmalar genetiğin etkilediği farklı mental yeteneklerin nasıl ilişkili olduğuna ve gelişim ile birlikte nasıl değiştiğine dair araştırmalara kayılmıştır. Örneğin, ikiz bir Hollanda çalışmasında, aynı kişilere 5-12 yaşları arasında genel zekâyı değerlendirmek için tekrar tekrar mental test bataryaları uygulanmıştır23. Genel zekânın kalıtsal olarak aktarımı 5 yaşında % 26, 7 yaşında % 39, 10 yaşında % 54 ve 12 yaşında % 64 olarak gerçekleşmiştir. Büyük ölçüde g üzerindeki genetik etkilerden kaynaklanan genel zekânın sıralama, zamanla daha yüksek stabilite göstermiştir (3. Kutucuk).

3. Kutucuk | Zekâ üzerindeki genetik etkilerin ölçümü

Zekâya genetik ve çevresel katkıları araştıran birçok çalışma monozigotik ve dizigotik ikizleri kullanarak yürütülmüştür ama, ebeveyn ile evlatlıkları veya öz yavruları arasında yapılan çalışmaların yanında evlatlık ve biyolojik kardeş örnekleriyle de çalışmalar yapılmış; farklı ilişki grupları arasında tutarlı sonuçlar bulunmuştur102. Genetiğin genel zekâya katkısını araştıran sistematik çalışmalar da mevcuttur103. Bu gibi çalışmaların temel mantığı açıktır: daha yakın akrabalardaki (örneğin tek yumurta ikizleri) genetik etkiler, kişisel ilgi özelliği açısından bu kadar yakın olmayan akrabalara (örneğin sıradan kardeşler) nazaran daha benzerdir. Aile bireylerinin biyolojik ilişkilerine dayalı olarak yapılan tahminlerin aksine, paylaşılan çevresel etkiler, aile üyeleri arasında daha büyük benzerlik göstermektedir. Paylaşılan çevre, tahmin edilenin aksine, aile bireyleri arasındaki biyolojik ilişkilerden daha fazla etkili olmaktadır.

Çevresel etkiler ile karşılaştırıldığında genetiğe atfedilebilecek varyans oranını belirlemeye yönelik hısımlık çalışmaları, bazı önemli varsayımların geçerliliğine dayanmaktadır. Kantitatif bir genetik bakış açısına göre, bunların temelde en tartışmasız olanı, genetik ve çevresel etkilerin bağımsız olduğu varsayımıdır, ancak bu varsayım çoğu zaman yanlıştır. Zekânın gelişimi ile ilişkisi olan hususlara bir örnek, zekânın sosyo-ekonomik statü (SES) ile olan ilişkisidir. Çocuklukta sosyo-ekonomik statüyü etkilemeyen ancak IQ’yu etkileyen genetiğin, daha yüksek sosyo-ekonomik statü ortamlarında daha etkili olduğuna dair bazı deliller mevcuttur104-105. Bu da, muhtemelen daha yüksek sosyo-ekonomik statü ortamlarında açığa çıkmaya meyilli (çevre-gen etkileşimi), IQ’da yerleşik genlerin varlığına işaret etmektedir. Ama IQ ve SES, genellikle birinin zekâsının o kişinin sosyo-ekonomik statüsünü etkileyebileceği anlamına gelecek şekilde korelasyon gösterir106. Dahası ebeveyn, zekâ ile ilgili genlerinin yanında ilişkili SES ortamını da yavrularına aktarmaktadır (gen-çevre korelasyonu). Bu korelasyonda genlerin nasıl yer aldığını anlamak, zekânın kalıtsal olarak üst düzeyde aktarılabilmesinin biyolojik anlamını yorumlamaya yardımcı olacaktır. Bir not düşersek, bugüne kadar yapılan etkileşim çalışmalarında, gen-çevre korelasyonu konusu henüz ele alınmamıştır. Davranış-genetik analizlerinde, gen-çevre etkileşimini ve korelasyonunu eş zamanlı ele alan istatistiksel tasarımlar mevcuttur107 ama kullanılan mevcut teknikler, çocukluktaki özdeş (ikiz çocuklar) sosyo-ekonomik statülere uygulanamamaktadır.

Genetik etkiler, beyin yapısı – fonksiyon ve zekâ arasında paylaşılır mı? Yetişkinlerin beyninde, koprpus kollasumdaki gri ve beyaz madde hacmi ve yoğunluğu, süperior frontal ve temporal korteks, medial frontal korteks, amigdala, hipokampus dahil, Broca alanı, anterior singulat korteks, Heschl girus ve postcentral girus ve tüm beyin hacmi dahil birçok yapısında ve bölgesinde güçlü genetik etkiler mevcuttur; bu, ölçümlerdeki varyansın % 70-90’ını açıklamaktadır24-27. Bu aynı zamanda, icra fonksiyonunda yer aldığı düşünülen beyin osilasyonlarının dinamik kompleksliği28, icra fonksiyonları testlerinde ölçülen bilgi işleyiş kapasitesi verimliliği29 ve inceleme süresi21 için de geçerlidir. Bu yapılardaki ve fonksiyonlardaki vasyasyonlar, zekânın endofenotipleri olabilir; yani, zekâya doğrudan katkı yapan orta seviye fizyolojik işaretler olabilir. Bu nedenle, zekâya katkı yapan genler, beyin yapısı ve fonksiyonundaki bu varvasyonlarla, zekânın kendisinden çok daha yakın ilişkili olabilir. Gerçek şudur ki, günümüze kadar yürütülen tüm çalışmalarda, bu yapılar ve fonksiyonlar üzerindeki genetik etkiler, genel zekâ üzerinde etkilerle yüksek seviyede korele çıkmıştır24-25-26-30. Bu önemli sonuç, çok değişkenli genetik çalışmalardan elde edilmiştir ve zekânın bazı nöral ilişkileri, bağlantılarını en azından paylaşılmış genetik etkilere borçludur (4. Kutucuk).

4. Kutucuk | Çok değişkenli genetik çalışmalar

Bir özellik üzerindeki genetik ve çevresel etkilere bağlanabilen varyansın oranını tahmin etmek için kullanılan yöntemler, çoklu özellikler arasındaki kovaryanslar üzerindeki genetik ve çevresel etkileri tahmin etmekte de kullanılabilir. Örneğin, özellikleri etkileyen genlerden kaynaklanan zekâ ile beyin büyüklüğü arasında bir korelasyon var mıdır veya çevresel şartlardan kaynaklanan korelasyon her ikisini de etkiler mi? Beyin büyüklüğü üzerindeki genetik ve/veya çevresel etkiler, zekâya hangi derecede katkı sağlar? Bu soruların cevabı, iki özellik arasındaki çapraz rölatif kovaryansı karşılaştırmada gizlidir. Yani ikizleri örnek olarak ele aldığımızda, ikizlerden birinin zekâsının, diğerinin beyin boyutuna göre birlikte ne kadar değişebileceğini ölçebilir ve sonuçları monozigotik ve dizigotik ikizlerle karşılaştırabiliriz. Biyolojik ilişki açısından daha yakın çiftlerde, daha büyük çapraz eşleşme benzerliği görüldüğünde zekâ ve beyin büyüklüğünde ortak olan genetik etkilere işaret edilmeli; aile bireyleri arasında, biyolojik ilişkilerine işaret edenden daha büyük benzerlikler varsa, çevresel etkilere dikkat edilmelidir.

Böylesi karşılaştırmalar iki tür istatistikle sonuçlanır. Birincisi, sıradan korelasyonlar gibi genetik ve çevresel korelasyonlar da -1, +1 aralığındadır ve beyin büyüklüğü gibi bir özelliğin yanında zekâ gibi bir başka özelliğin üzerindeki genetik ve/veya çevresel etkilerin derecesini belgelemektedir. İkincisi, mesela genetik ve/veya çevresel etkilere bağlanabilen beyin büyüklüğü ve zekâ arasındaki korelasyonun ne kadar olduğunu da tahmin edebiliriz. Bir çalışmadaki sonuçlar, beyin büyüklüğü ile ilgili çeşitli ölçümlerin zekâ ile ilgili çeşitli ölçümlerle 0,24-0,29 korelasyona; beyin büyüklüğü ile ilgili çeşitli ölçümlerdeki genetik etkilerin, zekâ üzerindeki genetik etkilerle 0,24-0,38 korelasyona sahip olduğunu göstermektedir. Elde edilen tüm korelasyonlar, ancak genetik etkilere bağlanabilir26. Bu, genetik ve çevresel korelasyonların, özellikler üzerindeki genetik ve/veya çevresel etkilerin boyutlarından bağımsız olduğunu vurgulamaktadır. Bir özellik, güçlü bir genetik etki altında olabilir ama tüm bu genetik etkiler, farklı bir özellikle ilişkili olmayabilir (bu farklı özellik güçlü bir genetik etki altında olsa bile) ya da tam tersi olabilir.

Genetik ve çevresel etkileri tahmin edenlerde olduğu gibi genetik ve çevresel korelasyonlar, varyans ve kovaryansın niceliğini gösteren istatistiksel ölçütlerdir. Bu nedenle etkileyen genleri bulamazlar ve belirli herhangi bir genin ölçülebilir etkisini bulup bulamayacağımız hakkında az bir bilgi veremezler. Ayrıca genetik ve çevresel korelasyonlar, sebepler hakkında da bilgi vermezler. Bir dizi ortak genin her iki özelliğe de katkı yapması kesinlikle mümkündür ama genetik korelasyonlar başka nedenlerle bile ortaya çıkabilir. Bilhassa, genetik olarak etkilenen bir özellik, çevreyi (genlerin, beynin veya bireyin) etkileyerek bir başka özelliğin gelişimini etkiliyorsa, bu genetik etkiler aynı zamanda ikinci özellik üzerindeki genetik etkilere de katkıda bulunacaktır. Bir özellik üzerinde çok büyük öneme sahip belirli genler, bir başkasında çok küçük öneme sahip olabilir.

Çocukluktaki beyin gelişimi, şüphesiz bir çeşit genetik kontrol altındaki morfolojik değişimi içermektedir31-32. Çocuklar ve ergenler üzerinde yürütülen geniş kapsamlı bir beyin görüntüleme çalışması, 5-18 yaş aralığındaki ikiz ve tek çocukları incelemiştir33. 2001 yılında incelemeye alınan bu insanlar yaklaşık iki yıl boyunca değerlendirildiler. Bu örnekte, kortikal kalınlığın gelişimsel gidişatı, 20 yaşındaki IQ’yu, 20 yaşındaki kortikal kalınlık farkından çok daha doğru tahmin edilebilmiştir33. Genetik etkilerin (varyansın % 77-88’i) korpus kallosumun orta sajital alanının kalınlığı, kaudat çekirdeğinin hacmi, total serebrumdaki gri ve beyaz madde hacmi, yan loplar ve temporal loplar üzerinde çok güçlü olduğu bulunmuştur. Serebellumun ve lateral ventriküllerin hacmi üzerindeki genetik etkiler daha küçüktür (her ikisinde de % 49). Tekraren, bu veriler genel zekânın beyin korelasyonlarının, aşağıda izah edilen dağınık modellerine işaret etmektedir. Beyin görüntüleme çalışmalarını çetrefilli hale getiren husus, beynin bölgeleri tarafından paylaşılan genel zekâ üzerindeki genetik etkilerin, herhangi bir bölgedeki özel etkilerden daha güçlü olmasıdır33. Beynin bölgeleri üzerindeki genetik etkiler, beynin en fazla gelişim gösterdiği evrelerde en güçlü olma eğilimindedir: örneğin, çocuklukta erken gelişen primer duyusal motor korteks, erken çocuklukta daha güçlü; ergenlikte hızla gelişen arka prefrontal korteks ve temporal loblar, ergenlikte daha güçlü genetik etkiler göstermiştir34. Toplam beyin morfolojisindeki toplam varyans, yaşla birlikte genelde artmakta; ancak gri madde için çevresel varyans zamanla artarken beyaz madde için genetik varyans zamanla azalmaktadır.

Moleküler genetik çalışmalar. Zekâ kalıtsal olarak aktarılsa da genç, sağlıklı yetişkinlerdeki normal zekâ aralığı ile güvenilir şekilde ilişkili olan genetik odağın yerini belirlemek zordur. 300 genin zekâ geriliği ile ilişkili olduğu bilinse de bu böyledir35. Bilişsel yeteneklerdeki farklılıklar ile ilişkili 50 veya daha fazla gen hakkındaki 200’den fazla yayınlanmış çalışmanın kapsamlı bir incelemesini yapan yazar, 14 yıllık bilişsel genetik araştırmadan sonra bilişsel varyasyondan veya normal insanlarda sağlıklı yaşlanmayla birlikte düşüşten kesin olarak sorumlu herhangi bir genin bulunmadığı sonucuna varmıştır36.

Günümüze kadar olan çalışmalarda araştırılan genlerin çoğu, nörotransmitterler (çalışmaların üçte ikisi), hastalıklar, gelişim veya metabolizma ile ilişkilidir. Birçok çalışma, belirli polimorfizmler ve bilişsel performans arasındaki ortaklıkları raporlamış ama ortaklıklar genelde küçüktür ve çoğu diğer örneklemlerde tekrar edilememiştir13-36. Bununla birlikte, büyük ölçüde yaşlılarla sınırlı olan, apolipoprotein e (APoe) polimotfizm ile genel bilişsel yetenek, episodik hafıza, işleyiş hızı ve icra fonksiyonu arasında güvenilir ortaklıklar vardır; bunlardan ilk ikisi yaşla birlikte artan bir etki göstermektedir37. Yaşla birlikte artan etkinin, APoe’nin nöronal tamir rolünden kaynaklanması olasıdır38.

Bu zamana kadar gerçekleştirilen zekâ ile ilgili moleküler genetik çalışmalar arasında zayıf sinyaller bulunabilir. Örneğin, 16 çalışmanın meta analizi (toplam n >9,000), katekol-O-metiltransferaz (COMT) kodlayan gendeki ortak bir polimorfizmin, IQ puanları (genel zekâyı temsil etmek için alınmıştır) ile anlamlı ve sağlam bir şekilde ilişkili olduğunu bulmuştur39. Fakat polimorfizm, varyansın sadece % 0,1'inden sorumludur. COMT polimorfizminin zekâya katkısını gösteren daha fazla delil, insanlara yönelik beyin görüntüleme çalışmaları, hayvanlara yönelik farmalojik çalışmalar, hayvanlara yönelik transgenik ve gen-navakt çalışmaları ile elde edilmiştir40. Bu polimorfizmde yer alan valin-metiyonin amino asit ikâmesi, bu dopamin bozundurucu enzimin aktivitesini azaltmaktadır ve polimorfizmin, prefrontal korteksteki dopamin fonksiyonunu etkilediği düşünülmektedir.

Beyin kaynaklı nörotrofik faktörü (BDNF) kodlayan gendeki val66Met polimorfizmi, bilişsel yeteneklerle ortak olarak incelenen başka bir genetik varyanttır. Çoğu çalışma bu polimorfizmin zekâ üzerindeki önemli etkilerini raporlamaktadır36-41; ama çalışmalar, alel ile toplamda daha iyi bilişsel performans arasında bir ilişki olduğunu konusunda farklılıklar göstermektedir. Genel olarak, zekâ ve belirli bilişsel yeteneklerin aday gen çalışmaları, birçok gerekçeyle eleştirilmiştir: “Yetersiz örneklem büyüklüğü, nüfus stratifikasyonu, çevresel maruziyet, yayınlardaki önyargılar, sınıflandırma ve ölçümlerdeki varyasyon, bir grubun bulgularını diğerlerinden farklı kılan örneklerdir”36.

Bu noktada genetik tek odağın, normal zekâ aralıkları üzerinde büyük etkilere sahip olması muhtemel görülmemektedir. Örneğin, cAnTAB bilişsel test bataryasındaki on ayrı test puanından türetilmiş genel zekâ faktörünün genom çapındaki mütevazı boyutta bir araştırması, genom genelinde herhangi tek bir önemli nükleotid polimorfizmi ve kopya numarası varyant bulmamış veya sayı varyantlarını kopyalamamış; daha önce bilişsel yeteneklerle ilişkilendirilen genetik varyantları tekrarlamamıştır42.

Zekâdaki genetik varyansın, doğal seleksiyonun henüz popülasyondan ayıklamadığı pek çok hafif zararlı mutasyonun nesiller boyu birikimi olan bir mutasyon-seleksiyon dengesinden kaynaklanması olasıdır43-44. Bu tür varyantlar nadir olduğu ve genetik ortaklığı tanımlamada kullandığımız primer yöntemlerimiz varyantların ortak olmasını gerektirdiği için bu olasılık, mental gerilikte yer alan genetik varyantları izole edebilme ancak normal aralıktaki zekâda yer alan varyantları izole edememe gerçeğiyle tutarlı olacaktır.

Bu incelemeyi, gen-zekâ ortaklıklarını açık bir şekilde gösteren çalışmalardan elde edilen verilerle doldurmak kolaydır13-36-42. Maalesef, bu çalışmaların bulgularının çoğu tekrarlanamamıştır. COMT, BDNF ve normal aralıktaki zekâda gördüğümüz genetik varyasyonlar arasındaki ortaklıklar bile (ki oldukça fazla sayıda çalışma bulunmaktadır) hala tartışmalıdır.

Zekâ üzerindeki genetik etkilerle ilgili yükselen görüş (ve şimdiye kadar çalışılan birçok diğer kompleks fenotip, özellikle de boy gibi kantitatif özellikler45), çok sayıda genetik varyantın küçük etkilere sahip olduğu yönündedir. Zekâdaki bireysel farklılıklarda, kopya numarası varyantlara ve nadir varyantlara yönelik roller de olabilir. Genom çapında taramalar üretmek için oluşturulan konsorsiyumlar, yakın bir gelecekte, 10.000 ve daha fazla konu temelli örnekleme dayanan bilişsel fonksiyonlarla genetik ortaklıkları raporlayacaktır. Bu çalışmalardan elde edilen sonuçların güvenilirliği beklenmektedir.

Beyin görüntüleme ve zekâ farklılıkları

Büyük iyidir. Tarihsel olarak, insan zekâsıyla ilgili farklılıkları araştıran nörobilimde çalışan ana hipotez, boyutun önemli olduğudur46-47. Bu gelenekteki deneysel araştırmalar, Paul Broca ve Francis Galton gibi bilim insanlarının zihinsel yetenek ve başarının beyin büyüklüğü ile ilişkisini araştırmasıyla on dokuzuncu yüzyılda başlamıştır. Beyin büyüklüğüne çoğunlukla, bazen ölüm sonrası bilgilerle doğrulanan, baş büyüklüğü ölçümleriyle yaklaşılmıştır. Mevcut veriler zekânın kafa büyüklüğü (r ~ 0.20)49 ve intrakraniyal hacim ile (r ~0.40)49 korele olduğunu göstermektedir. En açık delil, sağlıklı insanlarda, toplam beyin hacminin (yapısal MRI kullanılarak ölçülen), zekâ ile orta derecede korele olduğunu göstermektedir (r ~0.30–0.40)14-49. Bununla birlikte bu, bu korelasyonun kaynağının anlaşıldığı anlamına gelmez.

MRI teknolojisinin ortaya çıkmasıyla birlikte, bireysel beyin bölgelerinde büyüklük-zekâ ilişkileri ile ilgili çalışmaları in vivo olarak genişletmek mümkün hale gelmiştir.

Bu çalışmalar zekâ ile tümü içinde r=0,25’ten nadiren büyük olan hipokampus, frontal-parietal ve temporal korteks hacimleri arasındaki ortaklıkları bulmuştur14-49–50. MRI kullanarak gri maddeyi (yani çoğunlukla sinir hücresi yapıları, aynı zamanda dendritler ve destekleyici glia hücreleri) beyaz maddeden (yani sinir hücresi aksonları) ayırmak da mümkündür. Bu yaklaşım farklar küçük olsa da genellikle, zekâ ve toplam gri madde (r~0.31) arasında, zekâ ve toplam beyaz madde (r~0.27) arasındakinden daha yüksek korelasyonlar verir.

Bazı çalışmalar, MRI taramalarında belirli beyin bölgelerindeki gri maddenin (ve daha az sıklıkla beyaz maddenin) hacmini ölçmek zekâ ölçümleriyle ilişkilendirmek için voksel bazlı morfometri kullanmıştır.

Bu çalışmaların çoğu, mevcut sonuçları Brodmann bölgelerine (BA’ler) bağlayan Jung ve Haier53 tarafından özetlenmiş; dorsolateral prefrontal korteks, parietal lob, anterior singülat korteks ile temporal ve oksipital lobdaki belirli bölgelerdeki bölgeler dahil olmak üzere, bir beyin bölgesi ağının zekâdaki bireysel farklılıklarla ilişkili olduğu sonucuna ulaşılmıştır (Şekil 2).

Şekil 2 | Zekâ farklılıklarının odağı. Jung ve Haier, mevcut tüm yapısal ve fonksiyonel beyin görüntüleme literatürünü inceleyerek, zekânın beyinde nasıl dağıtıldığının tartışmasız en iyi tanımını, zekânın parieto-frontal entegrasyon teorisini (P-FIT) ileri sürmüştür. Şekil, ilgili beyin bölgelerini birbirine bağlayan beyaz madde için umut verici bir aday olan yay demetinin (sarı renkle gösterilmiştir) yanında zekâda yer alan Brodmann Bölgelerini (BA'ler) göstermektedir. Yeşil ile gösterilen BA'ler ağırlıklı olarak sol hemisferik korelasyonları; pembe ile gösterilen BA'ler, ağırlıklı olarak zekâ ile ilişkili sağ hemisferik korelasyonları göstermektedir (Şekil © 2007 Cambridge Üniversitesi Yayınları’nın izni ile uyarlanmıştır)53.

Parieto-frontal entegrasyon zekâ teorisi (P-FIT)'ne göre ekstrastriat korteks (BA 18-19) ve fusiform jirus (BA 37) zekâ testi performansına etki etmektedir; Wernicke alanının (BA 22) sözdizimsel işitsel girdiye yönelik yaptığı katkıyı görsel girdilerin tanınmasına, görüntülenmesine ve hazırlanmasına katkıda bulunarak yapmaktadır. Bu yollarla toplanan bilgiler daha sonra yapısal sembolizmin, soyutlamanın ve detaylandırmanın ortaya çıktığı düşünülen parietal lobun supramarjinal (BA 40), süperior parietal (BA 7) ve açısal (BA 39) girusları içinde işlenmektedir. Bu parietal bölgeler daha sonra farklı olası görev yanıtlarını karşılaştıran bir çalışma belleği ağı oluşturmak için frontal lobun bölümleriyle (özellikle BA 6, 9, 10, 45, 46 ve 47) etkileşime girebilir. Bir görev yanıtı seçildiğinde, anterior singulat korteks (BA 32) cevap verilmesini ve alternatif cevapların engellenmesini desteklemektedir. Beyin bölgeleri arasındaki bu etkileşimler, onları yay demeti gibi bağlayan beyaz madde liflerine bağımlıdır. Bu beyin bölgelerinin çoğunda, bilişsel görev performansında sol yarımkürenin, sağ yarımküreden daha önemli olduğu görülmektedir. Takip eden çalışmalar54-57 ve farklı metodolojiler kullanan çalışmalar (aşağıya bakınız), bu teoriyi genel olarak doğrulamaktadır56. P-FIT’in, zekânın beynin neresine ait olduğu sorusuna verilebilecek en iyi cevap olduğu düşünülebilir.

Nöropil sito-mimari özelliklerini, gri madde hacminin ölçümlerinden daha doğru yansıtan kortikal kalınlık52, bugüne kadar dört çalışmada zekâ ilişkilendirilmiştir24-52-57-58. Hepsi genel olarak (münhasıran olmasa da24-52), zekâ ile kortikal kalınlık arasında, özellikle prefrontal korteks24-52-57 ve temporal loblar24-52-58’da olduğu gibi multimodal ortaklık alanlarının57 etrafında kümelenmiş pozitif korelasyonlar bulmuşlardır.

Beyin büyüklüğü ve zekâ ölçümleri üzerine yapılan (bazen aşırı derecede hassas) bu çalışmaların tümü korelasyoneldir; beyin dokusu miktarı ile bilişsel fonksiyonun kalitesi arasındaki kesin ilişki büyük oranda bilinmemektedir59-60. Her ne kadar daha büyük beyin, daha büyük gri madde hacmi ve daha kalın korteks, daha fazla nöronla ilişkilendirilse de, özellikle beyin gelişiminde (ve muhtemelen zekâ gelişimi) önemli derecede nöronal budama olurken, bunun daha iyi bir zihinsel performansa neden ve nasıl yol açtığının belirsizliği vardır61. Bu husus ayrıca, patolojik olarak genişleyen beynin bilişsel fonksiyonda artış yerine azalış gösterdiği makroensefali ile de ilgilidir.

Shaw ve meslektaşları tarafından yapılan kapsamlı bir çalışmada bununla ilişkili sorular sorulmuştur31. Çocuklarda kortikal kalınlık gelişiminin, farklı zekâ grupları için farklı olduğunu göstermişlerdir. Zekâ puanları en yüksek olan çocuklar, erken çocukluk döneminde nispeten ince kortekslere sahiptir ancak tüm korteksler yavaş yavaş incelirken ergenliğe kadar prefrontal ve temporal lobların kalınlığında daha hızlı artışlar göstermişlerdir. Bu nedenle beyin gelişimindeki farklılıkların, zekâ farklılıklarında değersiz bir rol oynaması mümkündür.

Zekâ farklılıklarına hayatî katkı yapan beyin alanını test etmenin farklı ve daha doğrudan bir yolu, beyin lezyonlarına sahip insanlarla yapılan çalışmalardır. Lezyon çalışmaları, zekânın nörobiliminde uzun bir geçmişe sahiptir. Bununla birlikte, fokal beyin hasarı vakalarının veya küçük örneklemeli çalışmaların sınırlı uygulanabilirliği ve özgüllüğü, beyin lezyonları olan 241 hasta örneğinden bilişsel veri toplayan Gläscher ve arkadaşları tarafından yeni aşılmıştır62. Voksel tabanlı lezyon haritalaması kullanarak, çalışan hafıza verimliliği için sol frontal ve parietal kortekste, sözel anlama için sol inferior frontal kortekste, algısal organizasyon için sağ parietal kortekste yani genel zekânın tüm alt faktörlerinde lezyon ile ilişkili çok spesifik açıklar bulmuşlardır.

Bağlantılı-bağlantısız zihin. Zekânın frontal lob gibi tek, dar bir sınırlanmış beyin bölgesinde bulunmadığına dair yeni bir fikir birliği oluşmuştur. Bunun yerine zekânın en iyi tanımı, “küçük bir ağ dünyası” gibi görünüyor63-64. Bu model, yüksek zekânın, beyaz madde lifleri boyunca ilgili beyin bölgeleri arasında kesintisiz bilgi aktarımı gerektirdiğini söyler.

Beyaz maddenin zekâ ile ilişkisini incelemenin bir yolu, MRI'de veya bilgisayarlı tomografi taramalarında beyaz madde lezyonlarının miktarını ölçmektir. Beyaz madde özellikle yaşla birlikte düşüşe meyilli olduğundan, bu lezyonlar çoğunlukla yaşlılarda çalışılmıştır. Bu çalışmalar, daha fazla beyaz madde lezyonlarına sahip kişilerin bilişsel yeteneklerinin düşük olduğudair zayıf fakat tutarlı ilişkiler bulmuştur65-66. Bu literatürde raporlanan etki boyutlarının küçük olması, kısmen çoğu araştırmanın kayda değer derecede subjektifliğe izin veren lezyon derecelendirme ölçeklerini kullanması nedeniyle olabilir. Çalışmaları, çoklu derecelendirme ölçekleri kullanarak geliştirmek, bulunan ilişkileri arttırmıştır67.

Şimdiye kadar çeşitli yaş gruplarında, zekâ ile beyaz madde bütünlüğü arasındaki ilişkiyi incelemek için a, 1H-manyetik rezonans spektroskopisi uygulanan 11 çalışma yapılmıştır68. Her ne kadar yöntemler ve sonuçlar heterojen olsa da, çalışmalar genelde zekâ ile N-asetil aspartat konsantrasyonları, sinir lifleri etrafında miyelin kılıfı oluşturan oligodendrositlerin bir metaboliti, beyindeki çeşitli beyaz ve gri madde alanları arasında, beyaz maddenin zekâdaki öngörülen rolünü destekleyen pozitif korelasyonlar bulmuştur.

Endofenotip: Genlerden kompleks fenotiplere giden yolda bir ara rolü olduğu varsayılan, ölçülebilir bir fenotiptir. Endofenotipin etkisini biyolojik ve genetik olarak anlamak, primer interest kompleks fenotipin etkisini anlamaktan daha kolay olduğu düşünülmektedir.

Küçük ağ dünyası: Nodlar ve tüm nodları evrensel olarak bağlayan kısa yollar arasında, yüksek düzeyde yerel kümelenme ile karakterize edilen bir ağdır. Her nodda birkaç bağlantı olmasına rağmen, tüm nodların birkaç ara adımda birbirine bağlanmasıyla ortaya çıkar.

Difüzyon tensörü (DT)-MRI kullanan çalışmalar çocuklarda69-70, genç yetişkinlerde71 ve yaşlılarda69-72, özellikle sentrum semiovale bölgesindeki beyaz madde bütünlüğünü ölçen su difüzyon parametreleri ile zekâ arasında önemli korelasyonlar bulmuştur. Bu bulgular ile uyumlu olarak, DT-MRI verileri üzerinde belirli beyaz madde izlerinin bütünlük indekslerini hesaplamak için traktografi uygulayan iki çalışma, özellikle arkuat ve unsinat fasciculi gibi ilişkilendiren uzun liflerle ilgili beyaz madde bütünlüğü ile bilişsel yetenek arasında pozitif korelasyonlar bulmuştur66-73. Onlarca yıldır bilişsel verileri kullanan bir çalışma, çocukluk çağındaki IQ ve yaşlılıktaki beyaz madde bütünlüğü arasında anlamlı bir ilişki bulmuştur69. Bu, beyaz madde bütünlüğünün zekâya doğrudan muhtemel katkısına ek olarak, daha yüksek zekânın, yaşam boyu beyaz madde bütünlüğünü destekleyen sonuçlar verebileceğini göstermektedir. Bundan farklı olarak, zekâ ve beyaz madde bütünlüğünün erken yaşlardan itibaren, genetik ve/veya çevresel örtüşen girdi kümelerine sahip olması mümkündür.

Li ve meslektaşları, referans 82’deki 79 sağlıklı yetişkin zengin kaynağı kullanarak küresel bir beyin ağı oluşturmak için DT-MRI traktografisi ve MRI'yi grafik analizi ile birleştirmişlerdir64. Zekâ ve beyaz madde ağ verimliliğini yansıtan parametreler arasında anlamlı bir ilişki bulmuş, bunun da sadece bütünlüğün değil, aynı zamanda beyaz maddenin örgütsel verimliliğinin de daha yüksek zekâ için önemli olduğunu belirtmişlerdir.

Uzun bağlantı lifleri: Aynı yarım küredeki uzak beyin alanlarını birbirine bağlayan bir dizi aksonal iz birimidir.

Ağ verimliliği: Paralel bilgi transferinde ortalama kısa yol uzunluklarını açıklamaktadır; örneğin küçük ağ dünyasındaki ağ yapısı tarafından oluşturulduğu gibi.

Fonksiyonel bağlanabilirlik: Farklı beyin alanlarının aktivasyon paternleri arasındaki korelasyonlardır.

Verimli işleyiş. Zekâ ile ilgili ilk fonksiyonel çalışmalar, davranışsal reaksiyon ölçümlerini ve denetim zamanını12 kullanmış ve bunları çeşitli bilişsel yetenek ölçümleriyle ilişkilendirmiştir. İyi bilinen bir bulgu, daha zeki insanların görsel ve işitsel uyaranlara, daha az zeki insanlara nispeten çok daha hızlı tepki verdikleridir. Bununla birlikte, bu tür kronometrik görevlerin genellikle zekânın endofenotipleri olduğu düşünülse de, bu görevlerin biyolojik açıdan zekânın kendisinden daha izlenebilir olup olmadıkları hususu henüz ortaya konulmamıştır.

Son zamanlarda zekâ ile ilişkili matris muhakemesi, zihinsel rotasyon görevleri yapan veya tetris gibi video oyunları oynayan insanlar üzerinde elektroensefalografi (eeG), pozitron emisyon tomografisi (PeT), bölgesel serebral kan akışı (rcBF) analizleri ve fonksiyonel MRI (fMRI) yaygın olarak kullanılmıştır. Bu yöntemlerle elde edilen beyin fonksiyonel aktivite indeksleri, nöronal etkinlik ölçütleri olarak yorumlanmış; mevcut görev sırasında ve/veya zekâ testleri öncesinde veya ortaya konulan performansla ilişkilendirilmiştir. Bu literatür son zamanlarda detaylarıyla incelenmiş53-74 ve iki temel sonuca ulaşılmıştır: Birincisi, yapısal çalışmalarda olduğu gibi fonksiyonel çalışmalar da, Şekil 2’de gösterilen ve tartışılanlarla büyük ölçüde örtüşen, zekâ konusunda dile getirilen dağıtılmış bir ağ perspektifini desteklemektedir53. İkincisi, en zeki insanların bile çözmek için tüm beyin kaynaklarını kullanacağı zorlukta olmayan74 fakat zeki ve daha az zeki bireyleri ayırt edecek kadar yeterli zorlukta bilişsel görevler verildiğinde elde edilen fonksiyonel nöro görüntüleme bulguları, zeki beyinlerin bilgiyi, daha az zeki beyne göre çok daha verimli işlediği75 (yani bilişsel görevleri yerine getirirken daha az beyin kaynağını kullanma) hipoteziyle genelde tutarlıdır. Daha zor testlerde, daha az zeki bireyler genellikle pes eder, bu da beyin kaynağını kullanma ile zekâ arasında pozitif bir korelasyona olduğunu gösterir74.

Beyin verimliliğinin zekâda rolü olduğu fikri, van den Heuvel ve meslektaşları tarafından yapılan bir araştırma ile de desteklenmektedir76. Li ve arkadaşlarının yaklaşımına benzer şekilde beyaz madde ağlarında64, istirahatte elde edilen fMRI verilerine dayanan voksel yaklaşımı kullanılarak oluşturulan küresel beyin ağının verimliliğini değerlendirmek için grafik analiz kullanmışlardır. Özellikle frontal ve parietal bölgelerdeki fonksiyonel verimlilik ve IQ arasında anlamlı bağlantılar bulmuşlardır. Bu, IQ ile frontal ve parietal, oksipital ve limbik lobları içeren istirahat durumundaki 'kâşif’ bir ağın fonksiyonel bağlantısı arasında anlamlı korelasyonlar bildiren bir başka fMRI çalışması ile de tutarlıdır77.

Bu iki çalışmada, istirahat periyodunda (daha zeki bireylerde daha az aktivite) verimli bir ağ olarak etkinleştirilen beyin alanları, yüksek bilişsel talep altındaki zeki deneklerde aktive edilen frontal ve parietal bölgeler ile eşleşmiştir53-74. Bu, bilişsel olarak zorlanmadığında bile beyin aktivitesinin, daha fazla ve daha az zeki insanları ayırt etmek için kullanabileceğimizi göstermektedir.

Zekânın sayısız nöronal yolları. Zekânın nörobilimi üzerine yapılan birçok çalışma, beynin özelliklerinin zekâyla korele olduğu konusunda bazen şaşırtıcı derecede cinsiyet farklılıkları göstermiştir. Örneğin erkeklerde zekâ, fronto-parietal gri madde hacmiyle daha güçlü bir korelasyon gösterirken kadınlarda, Broca alanındaki beyaz madde ve gri madde hacimleriyle daha güçlü korelasyonlar göstermektedir78. Frontal bölgelerdeki kortikal kalınlık, kadınlarda zekâ ile daha güçlü korelasyon gösterirken, temporal-oksipital kortikal kalınlık, erkeklerde zekâ ile daha güçlü bir korelasyon göstermektedir52. Beyaz madde bütünlüğü kadınlarda, zekâ açısından erkeklere nazaran daha önemli görünmektedir: erkekler, ergenlik sonrası fronto-parietal liflerin DT-MRI bütünlük ölçümleri ile zekâ arasında bazen negatif ilişkiler bile göstermektedir. Bu, erkeklerdeki bilişsel fonksiyonların, kadınlardan daha az fakat daha kalın ve daha sıkı paketlenmiş liflere dayandığını göstermektedir79. Ayrıca erkeklerin, orta zorluk derecesindeki uzamsal bilişsel görevler sırasında kadınlardan daha fazla nöronal verimlilik gösterdikleri (yani daha az beyin aktivasyonu gösterdikleri), kadınlarınsa orta zorluk derecesindeki sözel görevler sırasında erkeklerden daha fazla nöronal verimlilik gösterdikleri tespit edilmiştir80. Bu, erkeklerde daha iyi uzamsal,kadınlarda daha iyi sözel yetenekler gösteren cinsiyet farklılıkları ile tutarlıdır74-81. Bu modeller ilgi çekicidir, çünkü erkekler ve dişiler beyin büyüklüğü48 ve yapısında belirgin82-83, ancak genel zekâda göz ardı edilebilir84 farklılıklar gösterir. Görünüşe göre, kadınlar ve erkekler farklı yapılandırılmış beyinleri farklı yollarla kullanarak, toplam zihinsel performansın benzer seviyelerini ortaya koyabilmektedir75.

Cinsiyet farklılıkları kendine özgü ayrıcalıkların bir formudur; çünkü iki cinsiyet, insan türünün yalnızca nitel olarak farklı 'morf' larıdır85. Bu, denekleri bu değişkene göre gruplandırmayı kolaylaştırır. Bununla birlikte, bireylerin beynini kullanma biçiminde cinsiyet içi farklılıklar olması muhtemeldir. İki beyin farklı beyin yapılarına veya farklı uzmanlık ve eğitime sahip olduklarından veya farklı bilişsel stratejiler kullanmış olabileceğinden, farklı nöronal yollardan aynı zekâ testi puanlarını elde edebilir56-74-86-87.

Benzer şekilde, insanlar o âna kadar zekâyla sadece dolaylı ilişkisi olan beyin alanlarını, özellikle de frontal ve karşılık gelen kontralateral alanları kullanarak zihinsel eksikliklerini telafi edebilirler (veya bilişsel zorluklara cevap verebilirler)88. Bu telafi, bilginin beyinde daha dağınık bir şekilde işlenmesine ve dolayısıyla daha yaygın aktivasyon paternlerine neden olur. Bu, bilişsel yaşlanmayla ilgili olabilir (ancak muhtemelen münhasıran değil)88-89. Her ne kadar bazı beyin yapıları ve fonksiyonel yollar zekâda diğerlerinden daha fazla rol oynamış gibi görünse de, bilişsel görevleri çözerken kullanılan stratejilerdeki bireysel farklılıklarla ilişkili olabilen90 dikkate değer bir heterojenite vardır56-58-87. Stratejideki bireysel farklılıklar, fMRI aktivasyon patern varyansını91-92 genetik varyans93 ile ilişkilendirenile ilgili çalışmalar tarafından da gösterilmiştir. Bu nedenle, bireylerin beyinlerini zekice bir performans için nasıl kullandıklarıyla ilgili farklılıklara, hala önemli bir yer var gibi görünüyor. Bu, gelecekteki çalışmalarda incelenmelidir.

Sonuç

Bugüne kadar yapılan genetik ve beyin görüntüleme çalışmalarından elde edilen sonuçlar, nörobilim temelli zekâ araştırmalarının bir sonraki aşaması ile ilgili tasarım hakkında bilgi verebilir. Bu tür çalışmalar büyük örneklemlere ve gelişimsel bir perspektife sahip olmalı, beyin görüntüleme ve genetik test içermeli ve zekâ farklılıklarının beyin ile ilgili temelleri hakkındaki teoriler tarafından yönlendirilmelidir. Psikometrik olarak düşünülmelidir. Bu da, yeterli psikometrik test bataryaları vasıtasıyla test edilmiş deneklere sahip olunması ve beyin ölçümlerininde güvenilirlik ve geçerliliğin dikkate alınması gerektiği anlamına gelir.

Genom düzeyinde güce sahip ilk zekâ çalışmaları layıkıyla sürdürülmektedir. Boy gibi bazı üst seviye poligenik fenotipler dahil, kalıtsallıkla ilgili çok fazla eksikler olduğunu tahmin ediyoruz94. Yani çok sayıda ortak genetik varyanttan bazı küçük etkiler bekleriz, ancak bunlar zekânın yüksek kalıtsallığını hesaba çok az katarlar. Bu, diğer genetik varyasyon kaynaklarının da incelenmesi gerektiği anlamına gelir. Nadir genetik varyantları tespit etmek amacıyla yürütülen ve genetik dizilimi kullanan çalışmalar ile kopya sayı varyasyonlarının incelenmesi önemli olacaktır. Bunlardan elde edilen sonuçlar “nadir varyant-ortak hastalık” ve mutasyon yükü hipotezleri ile önceden tahmin edilebilmektedir. Nadir genetik varyantlar popülasyona özgü olabilir ve bu nedenle örnekler arasında her zaman temsil edilmeyebilir. Genetik analizleri beyin görüntülemeyle birleştiren çalışmalar giderek daha faydalı olacaktır. Nöro görüntüleme ve genetikte daha büyük örneklemlere karşı hoş bir eğilim vardır ve şimdiye kadarki literatürün içerdiklerine göre çok daha kesin sonuçlar elde etmeye imkân vermektedir. Bununla birlikte, istatistiksel tuzaklardan kaçınmak da önemlidir, hem genetik hem de görüntüleme çalışmalarında tip I ve tip II istatistiksel hatalar görülmüştür.

Zekâ ve genetik yapı farklılıkları arasındaki ortaklığın incelenmesine ek olarak, zekâda bireysel farklılıklara sebep olabilen epigenetik değişiklikler (örneğin, DnA metilasyonu), gen ifadesi, proteomik, metabolomik, gen-gen ve gen-çevre etkileşimlerini incelemeye de ihtiyaç vardır.

Zekânın biyolojik işleyişiyle ilgili araştırmalar, insanların yalnızca genel bilişsel yeteneklerde değil, aynı zamanda belirli performans seviyelerine ulaşmak için beyni nasıl kullandıklarına göre farklılık gösterdiğini de kabul etmelidir. Zekânın nöro bilimini anlamak için, beynin hem yaş hem de cinsiyet gruplarında aynı görevler için farklı şekillerde nasıl kullanılabildiği konusunda daha fazla şey öğrenmemiz gerekir.

Bildiğimiz zekânın nasıl geliştiği konusunda çok az bilgimiz var. Zekâ, “olayları yerinde çözme” yeteneği ile geçmişte çözülmüş şeyleri tutma ve tekrarlama yeteneğinin bir birleşimidir. Nöro görüntüleme, Raven’in sözel olmayan muhakeme testi gibi bilişsel test problemleri çözmede tecrübeli veya tecrübesiz kişilerin beyin yapısını ve aktivitesini karşılaştırarak buna yardımcı olabilir. Zekâ biyolojisi çalışmaları, bebeklikten yaşlılığa kadar gelişimsel bir bakış açısına sahipse çok daha faydalı olacaktır çünkü, (en azından değil) bir ömür boyu boyunca bireysel farklılıklarda hem süreklilik hem de değişiklik bulunmaktadır.

Nörobilimde ve genetikte çalışılan tüm bilişsel görevler ve yetenekler üzerindeki performans, genel zekâ tarafından gündeme gelince kafa karıştırır. Bu nedenle, araştırmacılar öncelikle belirli bir bilişsel yetenek için beyin bölgelerini veya genleri inceliyorsa, g'yi istatistiki yönden kontrol etmek, bir tek göreve özgü olanı mümkün olduğunca izole etmede yardımcı olabilir87.

Bazı insanların beyinleri, diğerlerininkinden daha verimlidir. Bu farklılıkların biyolojik temelleri, temel ve uygulamalı nörobilim için çok önemlidir. Hâlihazırda iyi tekrarlanmış bazı genel bulgular mevcuttur. İnsan zekâsının diferansiyel nörobilimi, bu nedenle güçlü bir yetkiye ve devam etmek için sağlam bir temele sahiptir.

Ian J. Deary, Lars Penke, Wendy Johnson

Referanslar

1. Johnson, W., Carothers, A. & Deary, I. J. Sex differences in variability in general intelligence: a new look at the old question. Perspect. Psychol. Sci. 3, 518–531 (2008).

2. Moffitt, T. E., Caspi, A., Harkness, A. R. & Silva, P. A. The natural history of change in intellectual performance: Who changes? How much? Is it meaningful? J. Child Psychol. Psychiatry 3, 455–506 (1993).

3. Deary, I. J., Whalley, L. J., Lemmon, H., Crawford, J. R. & Starr, J. M. The stability of individual differences in mental ability from childhood to old age: follow-up of the 1932 Scottish Mental Survey. Intelligence 28, 49–55 (2000).

4. Johnson, W., McGue, M. & Iacono, W. G. Genetic and environmental influences on academic achievement trajectories during adolescence. Dev. Psychol. 42, 513–542 (2006).

5. Deary, I. J., Strand, S., Smith, P. & Fernandes, C. Intelligence and educational achievement. Intelligence 35, 13–21 (2007).

6. Strenze, T. Intelligence and socioeconomic success: a meta-analytic review of longitudinal research. Intelligence 35, 401–426 (2007).

7. Gottfredson, L. Why g matters: the complexity of everyday life. Intelligence 24, 79–132 (1997). A thorough documentation of the findings relating general intelligence to life outcomes, including a theoretical exposition of the reasons for the associations.

8. Batty, G. D., Deary, I. J. & Gottfredson, L. S. Premorbid (early life) IQ and later mortality risk: systematic review. Ann. Epidemiol. 17, 278–288 (2007).

9. Batty, G. D. et al. IQ in late adolescence/early adulthood and mortality by middle age: cohort study of one million Swedish men. Epidemiology 20, 100–109 (2009).

10. Spearman, C. General intelligence, objectively determined and measured. Am. J. Psychol. 15, 201–293 (1904).

11. Carroll, J. B. Human Cognitive Abilities: A Survey of Factor Analytic Studies. (Cambridge Univ. Press, Cambridge, 1993). A careful re-analysis of over 460 correlation matrices of cognitive ability tests, indicating a three-stratum hierarchical structure of intelligence with the g factor at the top.

12. Deary, I. J. Looking Down on Human Intelligence: From Psychometrics to the Brain. (Oxford Univ. Press, Oxford, 2000).

13. Deary, I. J., Johnson, W. & Houlihan, L. M. Genetic foundations of human intelligence. Hum. Genet. 126, 215–232 (2009). A detailed review of the quantitative and molecular genetic literature on intelligence, indicating that intelligence is heritable even though no robust association with a genetic variant has been found so far.

14. McDaniel, M. A. Big-brained people are smarter: a meta-analysis of the relationship between in vivo brain volume and intelligence. Intelligence 33, 337–346 (2005). A meta-analysis of the relationship between structural MRI measures of full brain size and intelligence, showing a robust positive relationship.

15. Galton, F. Heredity, talent, and character. Macmillan’s Magazine 12, 157–166; 318–327 (1865).

16. Plomin, R., DeFries, J. C., McClearn, G. E. & McGuffin, P. Behavioral Genetics 5th edn (Worth, New York, 2007).

17. Johnson, W. et al. Genetic and environmental influences on the Verbal-Perceptual-Image Rotation (VPR) model of the structure of mental abilities in the Minnesota Study of Twins Reared Apart. Intelligence 35, 542–562 (2007).

18. Rijsdijk, F. V., Vernon, P. A. & Boomsma, D. I. Application of hierarchical genetic models to Raven and WAIS subtests: a Dutch twin study. Behav. Genet. 32, 199–210 (2002).

19. Finkel, D., Pedersen, N. L., McGue, M. & McClearn, G. E. Heritability of cognitive abilities in adult twins: comparison of Minnesota and Swedish data. Behav. Genet. 25, 421–431 (1995).

20. Spinath, F., Ronald, A., Harlaar, N., Price, T. S. & Plomin, R. Phenotypic g early in life: on the etiology of general cognitive ability in a large population sample of twin children aged 2–4 years. Intelligence 31, 195–210 (2003).

21. Edmonds, C. J. et al. Inspection time and cognitive abilities in twins aged 7 to 17 years: age-related changes, heritability, and genetic covariance. Intelligence 36, 210–225 (2008).

22. Jacobs, N., van Os, J., Derom, C. & Thiery, E. Heritability of intelligence. Twin Res. Hum. Genet. 10, 11–14 (2007).

23. Bartels, M., Rietveld, M. J. H., Van Baal, G. C. M. & Boomsma, D. I. Genetic and environmental influences on the development of intelligence. Behav. Genet. 32, 237–249 (2002).

24. Hulshoff Pol, H. E. et al. Genetic contributions to human brain morphology and intelligence. J. Neurosci. 26, 10235–10242 (2006).

25. Peper, J. S., Brouwer, R. M., Boomsma, D. I., Kahn, R. S. & Hulshoff Pol, H. E. Genetic influences on human brain structure: a review of brain imaging studies in twins. Hum. Brain Mapp. 28, 464–473 (2007).

26. Posthuma, D. et al. The association between brain volume and intelligence is of genetic origin. Nature Neurosci. 5, 83–84 (2002). The first empirical demonstration, using a twin study design and structural MRI, that the correlation between brain size and intelligence is genetically mediated.

27. Thompson, P. M. et al. Genetic influences on brain structure. Nature Neurosci. 4, 1253–1258 (2001).

28. Anokhin, A. P., Muller, V., Lindenberger, U., Heath, C. & Meyers, E. Genetic influences on dynamic complexity of brain oscillations. Neurosci. Lett. 397, 93–98 (2006).

29. Friedman, N. P. et al. Individual differences in executive function are almost entirely genetic in origin. J. Exp. Psychol. Gen. 137, 201–225 (2008).

30. Miller, G. F. & Penke, L. The evolution of human intelligence and the coefficient of additive genetic variance in human brain size. Intelligence 35, 97–114 (2007).

31. Shaw, P. et al. Intellectual ability and cortical development in children and adolescents. Nature 440, 676–679 (2006). A groundbreaking study showing that developmental plasticity in cortical thickness showed a stronger association with intelligence than cortical thickness per se.

32. Sowell, E. R., Thompson, P. M., Holmes, C. J., Jernigan, T. L. & Toga, A. W. In vivo evidence for post- adolescence brain maturation in frontal and striatal regions. Nature Neurosci. 2, 859–861 (1999).

33. Giedd, J. N., Schmitt, J. E. & Neale, M. C. Structural brain magnetic imaging of pediatric twins. Hum. Brain Mapp. 28, 474–481 (2007).

34. Lenroot, R. K. et al. Differences in genetic and environmental influences on the human cerebral cortex associated with development in childhood and adolescence. Hum. Brain Mapp. 30, 163–174 (2009).

35. Chelly, J., Khelfaoui, M., Francis, F., Cherif, B. & Bienvenu, T. Genetics and pathophysiology of mental retardation. Eur. J. Hum. Genet. 14, 701–713 (2006).

36. Payton, A. The impact of genetic research on our understanding of normal cognitive ageing: 1995 to 2009. Neuropsychol. Rev. 19, 451–477 (2009).

37. Wisdom, N. M., Callahan, J. L. & Hawkins, K. A. The effects of apolipoprotein E on non-impaired cognitive functioning: a meta-analysis. Neurobiol. Aging 12 Mar 2009 (doi:10.1016/j.neurobiolaging.2009.02.003).

38. Bu, G. Apolipoprotein E and its receptors in Alzheimer’s disease: pathways, pathogenesis and therapy. Nature Rev. Neurosci. 10, 333–344 (2009).

39. Barnett, J. H., Scoriels, L. & Munafo, M. R. Meta- analysis of the cognitive effects of the catechol-O-transferase gene Val158/108Met polymorphism. Biol. Psychiatry 64, 137–144 (2008).

40. Goldman, D., Weinberger, D. R., Malhotra, A. K. & Goldberg, T. E. The role of COMT Val158Met in cognition. Biol. Psychiatry 65, e1–2 (2009).

41. Miyajima, F. et al. Brain-derived neurotrophic factor polymorphism Val66Met influences cognitive abilities in the elderly. Genes Brain Behav. 7, 411–417 (2007).

42. Need, A. C. et al. A genome-wide study of common SNPs and CNVs in cognitive performance in the CANTAB. Hum. Mol. Genet. 18, 4650–4661 (2009).

43. Penke, L., Denissen, J. J. A. & Miller, G. F. The evolutionary genetics of personality. Eur. J. Pers. 21, 549–587 (2007). A theoretical argument that intergenerationally accumulated rare variants (mutation load) underlie much of the genetic variance in intelligence.

44. Penke, L., Denissen, J. J. A. & Miller, G. F. Evolution, genes, and inter-disciplinary personality research. Eur. J. Pers. 21, 639–665 (2007).

45. Visscher, P. M. Sizing up human height variation. Nature Genet. 40, 489–490 (2008).

46. Galton, F. Head growth in students at the University of Cambridge. Nature 38, 14–15 (1888).

47. Spitzka, E. A. A study of the brains of six eminent scientists belonging to the American Anthropometric Society: together with a description of the skull of Professor, E. D. Cope. Trans. Am. Philos. Soc. 21, 175–308 (1907).

48. Rushton, J. P. & Ankney, C. D. Whole brain size and general mental ability: a review. Int. J. Neurosci. 119, 691–731 (2009).

49. MacLullich, A. M. et al. Intracranial capacity and brain volumes are associated with cognition in healthy elderly men. Neurology 59, 169–174 (2002).

50. Flashman, L. A., Andreasen, N. C., Flaum, M. & Swayze, V. W. Intelligence and regional brain volumes in normal controls. Intelligence 25, 149–160 (1997).

51. Narr, K. L. et al. Relationships between IQ and regional cortical gray matter thickness in healthy adults. Cereb. Cortex 17, 2163–2171 (2007

52. Jung, R. E. & Haier, R. J. The Parieto-Frontal Integration Theory (P-FIT) of intelligence: converging neuroimaging evidence. Behav. Brain Sci. 30, 135–154; discussion 154–187 (2007). A detailed review of structural neuroimaging correlates of intelligence supporting the conclusion that, in addition to frontal areas, a network of frontal and posterior brain areas are involved in general cognitive functions.

53. Colom, R., Jung, R. E. & Haier, R. J. General intelligence and memory span: evidence for a common neuroanatomic framework. Cogn. Neuropsychol. 24, 867–878 (2007).

54. Colom, R. et al. Gray matter correlates of fluid, crystallized, and spatial intelligence: testing the P-FIT model. Intelligence 37, 124–135 (2009).

55. Haier, R. J. et al. Gray matter and intelligence factors: is there a neuro-g? Intelligence 37, 136–144 (2009).

56. Karama, S. et al. Positive association between cognitive ability and cortical thickness in a representative US sample of healthy 6 to 18 year-olds. Intelligence 37, 145–155 (2009).

57. Choi, Y. Y. et al. Multiple bases of human intelligence revealed by cortical thickness and neural activation. J. Neurosci. 28, 10323–10329 (2008).

58. Luders, E., Narr, K. L., Thompson, P. M. & Toga, A. W. Neuroanatomical correlates of intelligence. Intelligence 37, 156–163 (2009).

59. Nachev, P., Mah, Y. H. & Husain, M. Functional neuroanatomy: the locus of human intelligence. Curr. Biol. 19, R418–R420 (2009).

60. Luo, L. & O’Leary, D. D. M. Axon retraction and degeneration in development and disease. Annu. Rev. Neurosci. 28, 127–156 (2005).

61. Gläscher, J. et al. Lesion mapping of cognitive abilities linked to intelligence. Neuron 61, 681–691 (2009). The first brain-wide lesion study on intelligence based on a large sample, which allowed stronger inferences on the necessity of brain regions for general cognitive functions than other structural neuroimaging studies.

62. Sporns, O., Chialvo, D., Kaiser, M. & Hilgetag, C. C. Organization, development and function of complex brain networks. Trends Cogn. Sci. 8, 418–425 (2004).

63. Li, Y. et al. Brain anatomical network and intelligence. PLoS Comput. Biol. 5, e1000395 (2009).

64. Bullmore, E. & Sporns, O. Complex brain networks: graph theoretical analysis of structural and functional systems. Nature Rev. Neurosci. 10, 186–198 (2009).

65. Frisoni, G. B., Galluzzi, S., Pantoni, L. & Filippi, M. The effect of white matter lesions on cognition in the elderly: small but detectable. Nature Clin. Pract. Neurol. 3, 620–627 (2007).

66. Turken, A. et al. Cognitive processing speed and the structure of white matter pathways: convergent evidence from normal variation and lesion studies. Neuroimage 42, 1032–1044 (2008).

67. Deary, I. J., Leaper, S. A., Murray, A. D., Staff, R. T. & Whalley, L. J. Cerebral white matter abnormalities and lifetime cognitive change: a 67 year follow up of the Scottish Mental Survey 1932. Psychol. Aging 18, 140–148 (2003).

68. Jung, R. E. et al. Imaging intelligence with proton magnetic resonance spectroscopy. Intelligence 37, 192–198 (2009).

69. Deary, I. J. et al. White matter integrity and cognition in childhood and old age. Neurology 66, 505–512 (2006).

70. Schmithorst, V. J., Wilke, M., Dardzinski, B. J. & Holland, S. K. Cognitive functions correlate with white matter architecture in a normal pediatric population: a diffusion tensor MRI study. Hum. Brain Mapp. 26, 139–147 (2005).

71. Chiang, M. C. et al. Genetics of brain fiber architecture and intellectual performance. J. Neurosci. 29, 2212–2224 (2009).

72. Charlton, R. A., McIntyre, D. J., Howe, F. A., Morris, R. G. & Markus, H. S. The relationship between white matter brain metabolites and cognition in normal aging: the GENIE study. Brain Res. 1164, 108–116 (2007).

73. Yu, C. et al. White matter tract integrity and intelligence in patients with mental retardation and healthy adults. Neuroimage 40, 1533–1541 (2008).

74. Neubauer, A. C. & Fink, A. Intelligence and neural efficiency. Neurosci. Biobehav. Rev. 33, 1004–1023 (2009). A detailed and critical review of the neural efficiency hypothesis of intelligence based on functional neuroimaging data.

75. Haier, R. J. et al. Cortical glucose metabolic-rate correlates of abstract reasoning and attention studied with positron emission tomography. Intelligence 12, 199–217 (1988).

76. van den Heuvel, M. P., Stam, C. J., Kahn, R. S. & Hulshoff Pol, H. E. Efficiency of functional brain networks and intellectual performance. J. Neurosci. 29, 7619–7624 (2009).

77. Song, M. et al. Brain spontaneous functional connectivity and intelligence. Neuroimage 41, 1168–1176 (2008).

78. Haier, R. J., Jung, R. E., Yeo, R. A., Head, K. & Alkire, M. T. The neuroanatomy of general intelligence: sex matters. Neuroimage 25, 320–327 (2005).

79. Schmithorst, V. J. Developmental sex differences in the relation of neuroanatomical connectivity to intelligence. Intelligence 37, 164–173 (2009).

80. Neubauer, A. C., Grabner, R. H., Fink, A. & Neuper, C. Intelligence and neural efficiency: further evidence of the influence of task content and sex on the brain–IQ relationship. Brain Res. Cogn. Brain Res. 25, 217–225 (2005).

81. Johnson, W. & Bouchard, T. J. Sex differences in mental abilities: g masks the dimensions on which they lie. Intelligence 35, 23–39 (2007).

82. Chen, X., Sachdev, P. S., Wen, W. & Ansteyc, K. J. Sex differences in regional gray matter in healthy individuals aged 44–48 years: a voxel-based morphometric study. Neuroimage 36, 691–699 (2007).

83. Luders, E. et al. Gender differences in cortical complexity. Nature Neurosci. 7, 799–800 (2004).

84. Dykiert, D., Gale, C. G. & Deary, I. J. Are apparent sex differences in mean IQ scores created in part by sample restriction and increased male variance? Intelligence 37, 42–47 (2009).

85. Penke, L. in The Evolution of Personality and Individual Differences (eds Buss, D. M. & Hawley, P. H.) (Oxford Univ. Press, New York, in the press).

86. Johnson, W. & Bouchard, T. J. Sex differences in mental ability: a proposed means to link them to brain structure and function. Intelligence 35, 197–209 (2007).

87. Johnson, W., Jung, R. E., Colom, R. & Haier, R. J. Cognitive abilities independent of IQ correlate with regional brain structure. Intelligence 36, 18–28 (2008).

88. Park, D. C. & Reuter-Lorenz, P. The adaptive brain: aging and neurocognitive scaffolding. Annu. Rev. Psychol. 60, 173–196 (2009).

89. Cabeza, R. Hemispheric asymmetry reduction in older adults: the HAROLD model. Psychol. Aging 17, 85–100 (2002).

90. Lohman, D. in Handbook of Intelligence (ed. Sternberg, R. J.) 285–340 (Cambridge Univ. Press, New York, 2000).

91. Iaria, G., Petrides, M., Dagher, A., Pike, B. & Bohbot, V. D. Cognitive strategies dependent on the hippocampus and caudate nucleus in human navigation: variability and change with practice. J. Neurosci. 23, 5945–5952 (2003).

92. Rypma, B., Berger, J. S., Genova, H. M., Rebbechi, D. & D’Esposito, M. Dissociating age-related changes in cognitive strategy and neural efficiency using event- related fMRI. Cortex 41, 582–594 (2005).

93. Koten, J. W. et al. Genetic contribution to variation in cognitive function: an fMRI study in twins. Science 323, 1737–1740 (2009). An empirical demonstration of heritable individual differences in fMRI activation patterns underlying distinct cognitive strategies to solve a working memory task in remembering exposure to digits.

94. Manolio, T. A. et al. Finding the missing heritability of complex diseases. Nature 461, 747–753 (2009).

95. Johnson, W. & Bouchard, T. J. The structure of human intelligence: it is verbal, perceptual, and image rotation (VPR) not fluid and crystallized. Intelligence 33, 393–416 (2005).

96. Visser, B. A., Ashton, M. C. & Vernon, P. A. Beyond g: putting multiple intelligence theory to the test. Intelligence 34, 487–502 (2006).

97. Horn, J. L. in Intelligence: Measurement, Theory, and Public Policy (ed. Linn, R. L.) 29–73 (Univ. Illinois Press, Urbana, 1989).

98. Johnson, W., te Nijenhuis, J. & Bouchard, T. J. Still just one g: consistent results from five test batteries. Intelligence 32, 81–95 (2008). An empirical demonstration that g is not dependent on specific cognitive test batteries as long as there is sufficient variety in the tests.

99. Gould, S. J. The Mismeasure of Man (Penguin, Harmondsworth, 1981).

100. Bartholomew, D. J., Deary, I. J. & Lawn, M. A new lease of life for Thomson’s bonds model of intelligence. Psychol. Rev. 116, 567–579 (2009).

101. van der Maas, H. L. J. et al. A dynamical model of general intelligence: the positive manifold of intelligence by mutualism. Psychol. Rev. 113, 842–861 (2006).

102. Bouchard, T. J. Genetic influence on human intelligence (Spearman’s g): how much? Ann. Hum. Biol. 36, 527–544 (2009).

103. Bouchard, T. J. & McGue, M. Familial studies of intelligence: a review. Science 212, 1055–1059 (1981).

104. Turkheimer, E., Haley, A., Waldron, M., D’Onofrio, B. M. & Gottesman, I. I. Socioeconomic status modifies heritability of IQ in young children. Psychol. Sci. 14, 623–628 (2003).

105. van den Oord, E. J. & Rowe, D. C. An examination of genotype-environment interactions for academic achievement in a US national longitudinal survey. Intelligence 25, 205–228 (1998).

106. Deary, I. J. et al. Intergenerational social mobility and mid-life status attainment: influences of childhood intelligence, childhood social factors, and education. Intelligence 33, 455–472 (2005).

107. Johnson, W. Genetic and environmental influences on behavior: capturing all the interplay. Psychol. Rev. 114, 423–440 (2007).

108. Salthouse, T. A. Localizing age-related individual differences in a hierarchical structure. Intelligence 32, 541–561 (2004).

109. Petrill, A. A. et al. The genetic and environmental relationship between general and specific cognitive abilities in twins age 80 and older. Psychol. Sci. 9, 183–189 (1998).